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    腫瘤中的所有癌細胞都起源于單個異常的細胞ELISA試劑盒，但是它們并非都是一樣的。在它們當中，只有少數被稱作癌干細胞(cancer stem cell，也譯作腫瘤干細胞)的癌細胞獲得這個原始細胞產生整個腫瘤的能力。為了*治愈病人所患的癌癥，發現和消滅這少數癌細胞是至關重要的，這是因為只要有任何逃脫治療的癌干細胞就能夠再生腫瘤，并且促進它在體內擴散。
   如今，來自德國馬克斯-德爾布呂克分子醫學中心(Max Delbrück Center for Molecular Medicine)沃爾特-伯徹米爾實驗室的Liang Fang和他的同事們發現一種分子能夠破壞依賴于WNT信號的癌干細胞存活所必須的生化信號。相關研究結果在線發表在Cancer Research期刊上。
   任何癌癥療法的一個主要挑戰就是需要消滅腫瘤細胞，同時又不損害健康的細胞。鑒于癌癥起源自體內自己的組織，發現一種能夠區分這些細胞的治療方法是困難的。即便一種藥物能夠克服這種障礙，它也可能不能夠有效地抵抗癌干細胞ELISA試劑盒，這是因為它們的生化性質與腫瘤中的絕大多數癌細胞之間的差別較小。
   多年來，沃爾特-伯徹米爾實驗室致力于揭示一種被稱作Wnt信號通路的分子網絡，其中Wnt信號途徑在健康的胚胎發育中發揮著關鍵性作用。在成年人體內，該信號途徑有助維持組織的結構和完整性。但是，它的活性必須得到仔細控制，這是因為在很多癌癥中，它被不適當地激活。腫瘤細胞劫持Wnt信號通路，從而促進它們不受控制的生長、存活以及在轉移瘤中觀察到的遷移。
   在正常情形下，當Wnt分子分泌出來，結合到鄰近細胞表面上的受體，并在這些細胞內觸發一系列生化信號時，Wnt信號通路才被激活。這種化學信號在不同分子間傳遞，直到它激活一種轉錄復合物，接著該復合物進入細胞核，開啟基因轉錄。在環境刺激作用下，細胞產生RNA和蛋白來加以應對。在癌癥中，通過癌基因和Wnt信號通路下游的腫瘤抑制基因的突變，Wnt信號能夠不再依賴于這些刺激，這就導致Wnt信號一直處于激活狀態。
   很多藥物就是通過阻止受體接受Wnt信號來發揮作用。但在與Wnt相關的癌癥中，這種策略不會起作用，這是因為是在Wnt信號通路的下游存在缺陷。科學家們也希望在下游的這些點上發現適合的靶標加以干預從而僅僅破壞在下游存在缺陷的癌細胞ELISA試劑盒。