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上海通蔚報(bào)道神經(jīng)肽YELISA試劑盒的參數(shù)簡(jiǎn)介：
神經(jīng)肽Y（neuropeptide Y，NPY）是由36個(gè)氨基酸殘基組成的多肽，屬胰多肽家族，廣泛分布于哺乳動(dòng)物中樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)，是含量zui豐富的神經(jīng)肽之一。
概況
神經(jīng)肽Y（neuropeptide Y，NPY）是一種廣泛存在于中樞和外周并維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的激素。在中樞，NPY有抗焦慮抗癲癇功能，并且具有抑制生殖、抑制肌肉興奮、抑制交感興奮的作用，導(dǎo)致人體的血壓、心率、代謝下降， 它還能夠促進(jìn)食欲，并因此成為節(jié)食藥物的靶點(diǎn)。但是，外周的NPY具有正向的刺激作用，它和糖皮質(zhì)激素以及兒茶酚胺共同增強(qiáng)應(yīng)激反應(yīng)。NPY在外周能誘導(dǎo)血管收縮、血管平滑肌增殖，導(dǎo)致血脂升高、糖耐受，釋放脂肪細(xì)胞因子。

NPY的作用
主要通過與它的受體結(jié)合來(lái)完成，NPY被酶DPPIV（也稱為CD26）修飾，將NPY1-36變成NPY3-36,后者與Y2/Y5受體具有更高的親合力。NPY能上調(diào)自身受體，并參與免疫反應(yīng)以及增殖各種類型的細(xì)胞（囊括了從平滑肌細(xì)胞到前體脂肪細(xì)胞）。突觸后的Y1受體通過增強(qiáng)去甲腎上腺素的作用以及刺激平滑肌細(xì)胞增殖而直接或間接地介導(dǎo)了血管收縮。Y1和Y5受體對(duì)于導(dǎo)致粥樣斑塊的形成有重要作用。Y2受體不但通過本身，同時(shí)也與Y5受體協(xié)同作用來(lái)加重粥樣硬化斑塊的形成，它們能刺激內(nèi)皮細(xì)胞的增生、遷移和毛細(xì)血管的形成。Y2受體除了具有致粥樣斑塊形成的作用外，還能夠抑制突觸前的去甲腎上腺素(NE)的釋放。
生理機(jī)能
盡管NPY和NE通常同時(shí)釋放并且互相協(xié)作共同在交感神經(jīng)接頭處起作用，但是在不同的情況下，它們之間的釋放比例以及對(duì)于血管功能的調(diào)節(jié)是不同的。肌肉交感神經(jīng)處的興奮和急性應(yīng)激通常釋放NE，腎上腺激素的調(diào)節(jié)作用主要是維持動(dòng)脈血壓以及短時(shí)間內(nèi)收縮血管和心臟。當(dāng)然還包括β-腎上腺素的脂溶解作用，這被認(rèn)為是應(yīng)激導(dǎo)致人體體重下降的主要原因。而NPY是在長(zhǎng)期應(yīng)激或極度劇烈刺激下釋放的，如耗竭性的運(yùn)動(dòng)并伴有缺氧、新生兒分娩、強(qiáng)烈的恐慌后、暴露在酷寒之下。它導(dǎo)致了長(zhǎng)期的血管收縮，并且通過平滑肌的增殖而重構(gòu)血管。NPY還能刺激單核細(xì)胞遷移和激活，對(duì)T淋巴細(xì)胞功能的增強(qiáng)產(chǎn)生雙峰效應(yīng)，激活血小板，導(dǎo)致粥樣硬化。這些效應(yīng)表明NPY是一種具有長(zhǎng)期、慢性調(diào)節(jié)功能的物質(zhì)。
NPY與粥樣斑塊的形成
NPY除了能增強(qiáng)血管收縮，還能導(dǎo)致血管再狹窄。NPY對(duì)體外培養(yǎng)的原代血管平滑肌細(xì)胞具有明顯的增殖作用，Y1和Y5受體拮抗劑則能阻斷這一作用。研究表明，寒冷刺激能加重球囊擴(kuò)張損傷引起的粥樣斑塊樣血管阻塞（斑塊中包含脂質(zhì)沉淀、微血管和新生內(nèi)膜）。作用于損傷部位的NPY緩釋球（10 μg/14 d）能導(dǎo)致類似的嚴(yán)重的斑塊樣損傷，并且Y1受體拮抗劑能*阻斷這種由應(yīng)激或者NPY導(dǎo)致的血管阻塞。
DPPIV抑制物和Y1受體激動(dòng)劑的功能一樣，都可阻止NPY1-36變?yōu)镹PY3-36，后者對(duì)Y2/Y5受體具有更高的親合力。因此，DPPIV抑制物能增強(qiáng)Y1受體介導(dǎo)的NPY效應(yīng)，使經(jīng)過球囊損傷后的頸動(dòng)脈*被粥樣斑塊阻塞，對(duì)照組結(jié)果則相反。DPPIV除了裂解NPY外，也裂解胰島素增敏激素GLP-1（7-36），將它變成無(wú)活性的GLP-1（9-36），因此DPPIV變成抗糖尿病藥物的靶點(diǎn)。從目前的對(duì)于血管再狹窄以及NPY/Y1受體在粥樣斑塊形成中的作用的認(rèn)識(shí)來(lái)看，糖尿病患者使用DPPIV抑制物作為治療藥物存在潛在的風(fēng)險(xiǎn)。
NPY與血管生成
NPY介導(dǎo)的增殖不僅僅局限于血管粥樣斑塊樣重構(gòu)。Zukowska的研究表明，NPY主要通過激活Y2受體刺激正常血管的生成。體外實(shí)驗(yàn)表明，NPY能刺激內(nèi)皮細(xì)胞的活化、增殖、遷移和管腔的形成。將大鼠的動(dòng)脈環(huán)包埋在膠原中，NPY能刺激它生長(zhǎng)出長(zhǎng)度和厚度與正常血管類似的血管芽。這個(gè)成長(zhǎng)過程在eNOS基因敲除小鼠中被阻斷，表明NPY介導(dǎo)的血管生長(zhǎng)是通過eNOS來(lái)完成的。NPY也誘導(dǎo)其他生長(zhǎng)因子的表達(dá)，如堿性成纖維生長(zhǎng)因子（bFGF）及血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF），這些都是NPY引起效應(yīng)的一部分下游介質(zhì)。

NPY與血管內(nèi)皮細(xì)胞
NPY與血管內(nèi)皮細(xì)胞的關(guān)系十分復(fù)雜。在體外實(shí)驗(yàn)中，NPY能使單層血管內(nèi)皮細(xì)胞的通透性增加，在缺氧的情況下這種情況更嚴(yán)重，Y3受體在其中起到關(guān)鍵作用。考慮到NPY可促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞的增生，是否由于細(xì)胞的增生導(dǎo)致局部缺氧而引起的內(nèi)皮細(xì)胞功能不全，使細(xì)胞間連接松弛導(dǎo)致該結(jié)果，尚不清楚。zui近的研究表明，血管內(nèi)皮細(xì)胞也表達(dá)Y1受體，同時(shí)它自己也表達(dá)NPY。因此，內(nèi)皮細(xì)胞很可能存在NPY的正反饋機(jī)制，即NPY通過與受體結(jié)合增加細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度，而增加的鈣離子濃度又引發(fā)了一系列因子的釋放，比如NPY和內(nèi)皮素(ET-1）。因此，少量的局部范圍的NPY就可以對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞起到很強(qiáng)的作用。NPY對(duì)于內(nèi)皮細(xì)胞的影響有可能是導(dǎo)致應(yīng)激性心血管疾病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。